大家好，我是一名专业的肾内科医师，由于工作的特殊性，身边一直有一群老朋友，那就是“尿毒症人群”。为什么说老朋友呢，因为这个疾病治疗的特殊性，透析的患者需长年在血液净化中心接受治疗，目前我院透析中心透析10多年的患者已不在少数，所以不论是对人、病情都是非常的熟悉，这些透析患者基本都有一个共同点，那就是“肾性贫血”，短时内你可能没有多大感觉，但其实它对你身体的各个脏器都有着“潜移默化”的影响。对尿毒症各个并发症的防治其实是一个系统的工程，长远来看，病人的依从性其实也非常重要，今天我就来和大家谈谈“肾性贫血”怎么破！！！

先看看慢性肾脏病的最新流行病学调查

2017年，调查发现：慢性肾脏病患者人数已达6.975亿，其中中国1.323亿，印度1.151亿。慢性肾脏病患者人数估计占世界人口的9.1%；按照CKD的分期，1-2期占世界人口的5.0%，3期占3.9%，4期占0.16%，5期占0.07%，透析患者占0.042%，肾移植患者占0.011%。女性患病率约为男性的1.29倍(9.5%比7.3%)，而男性透析和肾移植的发生率是女性的1.47倍。

仅在2017年的注意了,慢性肾脏疾病就导致全球120万人死亡，与1990年相比增加了41.5%。此外，140万例心血管疾病死亡可归因于肾功能不全，占2017年心血管疾病死亡的7.6%。该研究预测，到2040年，死于CKD的人数可能会增加到220万，最糟糕的情况下，可能会增加到400万。在东亚、东欧、热带拉丁美洲和西撒哈拉非洲，高血压占慢性肾病负担的最大比例，而在所有其他地区，二型糖尿病是慢性肾病的主要风险因素。注意& quot二型糖尿病& quot因为我上一篇文章也提到了。

再看看权威声音对“肾性贫血”的展望

了解一下肾性贫血诊断标准：

2.尿毒症儿童：0.5-5岁& lt120g/l, 5-12岁& lt110g/l, 12-15岁& lt115g/l，.

3.120g/l:一世一再强调，慢性肾脏病患者的贫血不仅出现在第五阶段，而且往往有些人在第三阶段就有贫血。注意，随着肾小球滤过率(GFR)的降低，贫血的患病率逐渐增加。一般来说，贫血已经成为CKD五期的普遍现象。流行病学调查表明，尿毒症患者在中国是一个非常庞大的群体，很多人在临床工作中仍然不重视他们，因为他们在早期不会感到太多的不适，但肾性贫血是心血管事件和死亡的独立因素。此外，一些数据显示，血红蛋白不达标将显著增加非透析慢性肾脏病患者的全因死亡和心血管住院风险，还将导致患者生活质量的显著下降和治疗费用的增加，小结：

为什么得了慢性肾脏病就会发生贫血呢？

●看过来，慢性肾脏病并发贫血首先就需要考虑肾功能部分丢失，肾脏产生的促红素减少是其“主要原因”，注意了，是主要原因，此外，缺铁则是另一个常见的原因，下面我就来一条条详细分析。

●促红细胞生成素相对缺乏，上面我也讲到，这是最主要的原因，这时候血浆促红素水平虽然可能在正常范围，但不要被这个表面现象迷惑了，受损的肾脏（不是说肾脏哪里受伤了，这里指的是肾功能出现异常）对贫血时的缺氧刺激不能产生足够的反应，从而导致促红细胞生成素相对的缺乏。

●铁缺乏为什么也是原因之一呢，观察发现，这一现象在慢性肾脏病晚期和透析患者中更常见，不知道大家发现没有，很多尿毒症患者胃口一般都不太好，这就会造成铁的摄入不足，这是其一，其二，由于透析长期使用抗凝药物和一些抗血小板聚集的和药物，有的患者容易出现胃肠道出血，其三，血液透析会有少量的丢失（血液透析器、透析管路凝血或残血），这一点我给大家举一个例子，如果一个女性一直月经量比较大的话，那她一般都会有缺铁性贫血，因为这是一个长期、慢性、失血的过程。

●其他原因，尿毒症患者虽然定时接受透析治疗，但并不能完全清除体内的毒素，长此以往，体内蓄积的毒素可能通过损伤红细胞膜上的三磷酸腺苷酶，使得红细胞的脆性增加，而脆性增加的直接后果就是红细胞的寿命减短；还有些患者出现钙磷代谢紊乱后会出现甲状旁腺激素（PTH）升高，临床上我们叫做继发性甲状旁腺功能亢进症，而PTH它是会抑制我们的骨髓红系造血的，相信大家都知道，我们人体的造血都是来源于伟大的“骨髓”，所以贫血自然就在情理之中了。

针对慢性肾脏病患者“缺铁”的这一因素，该怎么评估？

●我为什么要把这一点单独拿出来讲，直接补铁不就行了吗，非也，根据血液透析的质控要求、病情需要，患者是需要定期复查贫血五项、铁蛋白水平、转铁蛋白饱和度、网织红细胞、血常规等化验项目，患者就很不理解：你怎么老是抽我血，我年纪大了本来血就不多，而且这一套化验要那么多钱，你是不是.........，有时候也甚是苦恼，今天趁着这个话题我就详细的讲解一下。

●前面我也讲到，慢性肾脏病患者促红细胞生成素缺乏是主要原因，但是在使用促红细胞生成素治疗之前，必须要评估体内铁的状况，因为铁是我们造血必须的原料，没有这一原料，贫血是纠正不了的，而定期的复查就是要及时的了解患者的铁储备怎么样，干货来了，转铁蛋白饱和度反映生成红细胞可获得的铁，而血清铁蛋白反映铁储备，即储存在肝脏、脾脏和骨髓网状红细胞内的铁，与转铁蛋白饱和度一样，血清铁蛋白水平过高或过低，可以用来最精确的判断铁缺乏或铁负荷过重，如下：

①当铁蛋白＜100ug/l,转铁蛋白饱和度＜20%，表面铁绝对缺乏，单纯的促红细胞生成素可能效果不太理想，需及时补充铁剂（静脉、口服补铁均可，经验来看，还是静脉补铁快的多，有的铁剂病人吃了还有胃肠道反应，如果选择口服补充，在空腹或者不与其他药物同服时吸收最好）

②当铁蛋白＞100ug/l，转铁蛋白饱和度＞20%，提示我们现在不缺铁，反而促红细胞生成素生成不足，这时使用促红细胞生成素治疗就是首选之策

③当铁蛋白＞100ug/l，转铁蛋白饱和度＜20%时，提示我们体内相对的铁缺乏，临床上可用促红素治疗，但同时也要补充铁剂。

既然促红细胞生成素缺乏是肾性贫血的主要原因，这该作何应对？

●对于血红蛋白≥100g/l的非透析慢性肾脏病患者，这时候暂时是不建议促红细胞生成素来治疗的

●对于血红蛋白＜100g/l的非透析慢性肾脏病患者，看个人具体情况决定是否使用促红细胞生成素来治疗，这就需要专科医生对你进行评估后来个体化决定

●对于慢性肾脏病5期的透析患者，当血红蛋白在90-100g/l时，已经有了促红细胞生成素的治疗指征，因为你太晚再用病人血色素肯定随着疾病进展还会继续下降的，而把透析患者的血色素维持在110g/l以上是最佳的，注意了，不是说你贫血了我马上要把你贫血纠正的和正常的健康人一样，我告诉你，没必要，成人的慢性肾脏病患者血色素纠正后也不要高于130g/l，否则就是弊＞利了。

●关于促红细胞生成素具体是用短效的、长效的、皮下注射、静脉注射这些具体的用药种类、方式的选择我这就不一一讲解了，讲到这里你只要明白了为什么会贫血、你为什么要吃铁剂、为什么要用促红细胞生成素那这篇文章你就已经收获很大了。

现在除了用促红细胞生成素、铁剂治疗肾性贫血，还有别的方法吗？

●答案是自然的，但即使怎么变，都还是以“药物为主、饮食为辅”，这一点为什么我要提出来，其实有一个小故事，我们透析中心有位患者他是非常排斥西药治疗的，在刚诊断尿毒症时坚决抵制吃药，每天就是红枣粥、红枣茶，菜的话经常吃鸭血，折腾了一段时间，血色素直往下掉，后面去了省级医院一趟，心服口服了，有时候临床上碰到一些主观性很强的患者医生真的挺无奈的。

●言归正传，肾性贫血临床主要的治疗手段包括外源性注射重组人类促红细胞生成素和铁剂，同时因为新靶点药物的研发，缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）也走入了临床，用促红素也并非万无一失，它也有并发症，有的病人也会出现促红细胞生成素抵抗的现象，面对如此现状，新型的“口服”抗肾性贫血药物——缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）孕育而生。

●HIF是细胞感受缺氧状态的核心转录因子，在红细胞生成中发挥中心作用，脯氨酰羟化酶是HIF降解的限速酶，HIF-PHI可通过抑制HIF降解，激活HIF通路，内源性促进生理浓度EPO生成，升高血清EPO水平，并可直接改善铁代谢，间接降低铁调素水平，从EPO与铁这两个关键要素上综合调控红细胞生成，达到提升血红蛋白的目的，这类药物是在我国首次、率先完成的III期临床试验，国内已经上市，在部分省市已经有应用，像有些选择腹膜透析的患者由于贫血需长期皮下注射促红细胞生成素，费时、费力，如果选择口服剂型能达到更好的效果，这显然是肾性贫血治疗的历史性进步，我相信接下来经更多实践的考验，它的受益人群也会越来越广泛。

●小结：不论是选择外源性注射重组人类促红细胞生成素和铁剂，还是缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂，都需要个体化的评估，由专业的肾内科医生视情况而定，视病情需要而个体化选择，注意，本文章中关于药物的讲解不构成任何用药建议，不具备医疗指导意见，仅仅是健康科普所用，让大家了解到肾性贫血是怎么治的，以及行业中关于肾性贫血的新进展，有任何不适仍需及时至正规医院肾内专科就诊治疗。

作者寄语：本人由于临床经验有限，文中如有疑问或者错误之处，欢迎评论区共同交流、共同探讨以期共同进步，昨天是第15个“世界肾脏病日”，能力有限，谨以此文送给大家，希望大家能重视自己的肾脏健康，只有健康才是最大的财富，如果有帮助，欢迎点赞、转发、收藏，如果喜欢我的创作内容，欢迎关注我，每天都会为大家分享健康知识，谢谢大家的耐心阅读，我们下期再见。#人人关注肾健康##健康科普排位赛##南方健康超能团#@今日头条青云计划@头条健康@南方健康

参考文献：

1.GBDChronicKidneyDiseaseCollaboration.Global,regional,andnationalburdenofchronickidneydisease,1990–2017:asystematicanalysisfortheGlobalBurdenofDiseaseStudy2017[J].TheLancet.February13,2020。

2.BMCNephrol.2018Mar15;19(1):67.doi:10.1186/s12882-018-0861-1.

3.林攀,等.慢性肾脏病患者贫血患病现况调查，复旦学报(医学版)2009;36(5):562-565.

4.KassebaumNJ,etal.Asystematicanalysisofglobalanemiaburdenfrom1990to2010.Blood.2014;123(5):615-24

5.YamamotoTetal.Impactofhemoglobinlevelsonrenalandnon-renalclinicaloutcomesdiffersbychronickidneydiseasestages:theGonryostudy.ClinExpNephrol.2016Aug;20(4):595-602.

6.中国医师协会肾内科医师分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组肾性贫血诊断与治疗中国专家共识(2014修订版)中华肾脏病杂志2014,30（9）：712-6

7.滕菲，李雪梅.低氧诱导因子与肾性贫血.中华肾脏病杂志.2017,33(1)：63-68

8.梅长林，余学清，主编《内科学.肾脏内科分册》，P302-P304